本研究应用超声心动图视察 CIH 早期新西兰兔左心布局和功效、血活动力学动态变革历程,效果表现:心率于 1w 时加速,6w 时规复至底子状态;左室壁于 6w 时增厚,左心于 8w 时扩大;紧缩功效于 1w 开始变革,6w 时规复至底子状态;舒张功效于 1w 开始变革,6w 时规复至底子状态,8w 时延伸。提示新西兰兔左心布局和功效对 CIH 早期的应答呈时间依赖性,早期 CIH 左心功效代偿性加强,且不依赖于左室增厚,之后为了维持正常心功效,左室布局转变。 本研究中左心结构参数 LVWd 于 6w 时增厚,LA、LV 8w 时扩大,病理结果显示 8w 时心肌细胞肥大,细胞核增大,心肌纤维增粗且排列紊乱,部分细胞可见空泡变性,胞浆溶解,细胞间质充血水肿。可能由于 CIH 导致醛固酮分泌增加,导致钠水潴留, 导致回心血容量增多, 致使容量负荷增加, 左心腔扩大,提示心肌细胞进入以适应性肥大为特征的代偿重构过程。Lee 等[10]观察 CIH(12h/d)大鼠,结果显示 1~4d 时心脏重量指数及心肌结构无明显改变,但 2w 后左室重量、室间隔厚度增加。Campen 等[9]发现 C57BL/6J 大鼠 CIH 5w(7d/w,12h/d)时左室和间隔重量增加 10%。上述研究均提示 CIH 时大鼠左室结构异常首先表现为肥厚。而 Li-Mien Chen 等[13]发现 SD 大鼠 CIH 4w(7d/w,12h/d)时左室重量、左室重量与体重之比均增加, 8w 时上述变化更显著,同时左室壁厚度与左心腔内径之比下降,提示 CIH 时大鼠先室壁肥厚,后内径增大,即左室出现离心性重构。上述研究提示左心结构对 CIH 的应答呈时间依赖性,随着暴露于 CIH时间的延长,出现左室厚度增加,左心扩大等变化,与我们的研究结果相似。 ................................................
结论
(1) CIH 会引起左心结构、收缩及舒张功能的改变,不同时期出现的改变不同:短期发生收缩性、舒张性功能性代偿,继而出现伴有形态结构变化的综合性代偿。 (2) IVCT 和 IVRT 是反应 CIH 早期新西兰兔左室收缩和舒张功能代偿的敏感性指标。 (3) 通过 CIH 动物模型研究对临床治疗 OSAS 及其心血管并发症提供依据,因此早干预早治疗对防止 OSAS 患者左心功能及结构损伤的加剧有重要意义。 ......................................... 参考文献(略)